Sueño de movimientos oculares rápidos
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Electroencefalografía de un ratón. El sueño MOR está caracterizado por un ritmo theta prominente.
Las actividades química y eléctrica que regulan esta fase parecen originarse en el tallo cerebral y se caracterizan por una abundancia del neurotransmisor acetilcolina, combinado con una casi completa ausencia de los neurotransmisores monoamínicos histamina, serotonina y noradrenalina.[3] La neuronas corticales y talámicas del cerebro despierto o en sueño paradójico están más despolarizadas que en el sueño profundo.[4]
Antes y durante el sueño MOR se presentan las ondas PGO (ponto-genículo-occipitales), originadas en diversos grupos de neuronas del tallo cerebral, son explosiones de actividad eléctrica que pueden presentarse como potenciales individuales o en grupos.[5] Estas ondas alcanzan su mayor amplitud en el núcleo geniculado lateral, la corteza visual primaria y la corteza visual de asociación.[6] La energía cerebral, medida en términos del metabolismo de la glucosa y el oxígeno, equivale o excede a la utilizada en la vigilia. La utilizada en el sueño NMOR es entre 11 y 40% menor.[7]
Índice
Relación con la memoria[editar]
La hipótesis de que el sueño participa en la consolidación de la memoria reciente ha sido investigada mediante cuatro paradigmas:- Efectos de la privación de sueño sobre la memoria de consolidación.
- Efectos del aprendizaje sobre el sueño postentrenamiento
- Efectos de la estimulación durante el sueño sobre los patrones de sueño y sobre la memoria, y
- Reexpresión de los patrones de comportamiento específico neural durante el sueño postentrenamiento.
Características de la fase en el sueño[editar]
En esta etapa se presenta el sueño más ligero; los individuos a quienes se despierta durante el sueño MOR se sienten en estado de alerta y descansados. Durante el sueño MOR son comunes las erecciones del pene o del clítoris, al margen del contenido del ensueño; la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria son irregulares, y de nuevo similares a las del resto del día, y la temperatura corporal no está bien regulada y se aproxima a la temperatura ambiente. El sueño MOR puede ocurrir en los mamíferos y también en pájaros.El sueño MOR es fisiológicamente tan peculiar que al resto de las otras fases del sueño se les conoce colectivamente como sueño no MOR o sueño de ondas lentas (SOL), esto último debido a las lecturas en el electroencefalograma.
Fisiológicamente, ciertas neuronas del tronco cerebral, conocidas como “células del sueño MOR”, están particularmente activas durante esta fase y son probablemente responsables de su creación. Durante el sueño MOR, estas neuronas propician la liberación de enzima MAO, con lo que inhiben por completo la liberación de (catalizan la oxidación de) ciertos neurotransmisores monoamínicos (noradrenalina, serotonina e histamina). Por esta razón, las neuronas motoras no resultan estimuladas por la actividad cerebral y los músculos del cuerpo no se mueven.
El sueño MOR también se observa en otros mamíferos. Parece que la cantidad de sueño MOR por noche de cada especie está muy correlacionada con el estado de desarrollo de los recién nacidos. El ornitorrinco, cuyos recién nacidos son completamente dependientes y no están desarrollados, tienen 8 horas de sueño MOR por noche. En los delfines, cuyos recién nacidos son completamente funcionales, prácticamente no hay nada de sueño MOR.
Propuestas teóricas de esta fase en el sueño[editar]
A nivel celular :- La actividad neuronal observada durante la vigilia parece reactivarse durante el sueño.
- Se observa reactivación de la actividad en el hipocampo, neocortex y tálamo. (Formación de memoria)
- La exposición a tareas de aprendizaje aumenta el sueño, especialmente la fase de sueño paradójico (REM o MOR)
- La privación de SOL (sueño de ondas lentas) o NREM deteriora la consolidación de la memoria.
Referencias[editar]
- Volver arriba ↑ Carlson, Neil R. (1996). «9. Sueño». Fundamentos de psicología fisiológica (Tercera edición). México: Prentice-Hall Hispanoamericana. p. 237. ISBN 968-880-800-8. Consultado el 25 de febrero de 2016.
- Volver arriba ↑ Czeisler, Charles A.; Winkelman, John W.; Richardson, Gary S. (2012). «27. Trastornos del sueño». En Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser y Joseph Loscalzo. Harrison. Principios de Medicina Interna (18° edición). Ciudad de México: McGraw Hill. p. 213. ISBN 978-6-0715-0727-3. Consultado el 27 de diciembre de 2016.
- Volver arriba ↑ Horne, Jim (2013). «Why REM sleep? Clues beyond the laboratory in a more challenging world». Biological Psychology 92 (2): 152-168. PMID 23174692. doi:10.1016/j.biopsycho.2012.10.010.
- Volver arriba ↑ Steriade, M. (2005). «Sleep». eLS. doi:10.1038/npg.els.0004059.
- Volver arriba ↑ Steriade, Mircea; McCarley, Robert W. (1990). «9. Brainstem Genesis and Thalamic Transfer of Pontogeniculooccipital Waves». Brainstem Control of Wakefulness and Sleep. Boston: Springer Science+Business Media. p. 9 y 263. ISBN 978-1-4757-4671-6. doi:10.1007/978-1-4757-4669-3.
- Volver arriba ↑ Datta, Subimal (2011). «15. Pontine-wave generator: a key player in REM sleep-dependent memory consolidation». En Birendra N. Mallick, S. R. Pandi-Perumal, Robert W. McCarley y Adrian R. Morrison. Rapid Eye Movement Sleep: Regulation and Function. Cambridge University Press. p. 141. ISBN 978-0-5211-1680-0. Consultado el 27 de diciembre de 2016.
- Volver arriba ↑ Hobson, J. Allan; Pace-Schott, Edward F.; Stickgold, Robert (2000). «Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states». Behavioral and Brain Sciences 23 (6): 793-842. doi:10.1017/S0140525X00003976.
Enlaces externos[editar]
- Bases anatómicas y fisiológicas del sueño redactado por la Universidad de Valencia.
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